近日，我院青年教师侯婷婷博士在揭示邻苯二甲酸酯类环境污染物暴露的分子毒理机制方面取得新进展，相关成果为易感群体保护等公众健康风险防控提供科学依据。该系列研究的两篇论文均已发表于环境健康领域知名期刊。

研究成果一：以“Ferroptosis-driven neurobehavioral impairment in zebrafish embryos: Mechanistic links to developmental dibutyl phthalate expsue”为题在环境健康领域主流期刊《Environmental Pollution》（JCR Q1, IF5-Year=8.1）发表。该论文侯婷婷博士为第一作者兼通讯作者。我校为第一单位。

邻苯二甲酸酯类塑化剂作为全球广泛使用的增塑剂，在多种环境介质（如空气、土壤、水体）及饮用水中检出率高，其污染严重、生物毒性较大，对人类健康构成潜在威胁。因此，对于邻苯二甲酸酯类污染常态下生物毒性效应与生态风险研究，现已成为环境毒理与公共健康领域研究的焦点。    

图1 DBP暴露下铁死亡介导的神经毒性

本研究利用斑马鱼（Danio rerio）模型探究了邻苯二甲酸二丁酯（DBP）暴露下铁代谢紊乱与脂质过氧化介导的铁死亡在神经毒性中的关键作用。结果表明，DBP暴露诱导的铁死亡干扰了斑马鱼胚胎发育及生命早期阶段的神经行为。代谢组学分析进一步揭示，该过程中神经活性配体-受体相互作用的信号通路被抑制，进而引起神经递质水平变化及神经发育相关基因表达失调，最终破坏了正常神经元信号传导。同时铁螯合剂处理可逆转DBP引起的神经行为缺陷。以上结果表明，铁死亡参与DBP介导的神经毒性过程，为环境健康风险评估和公共卫生干预策略提供了科学依据。

原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S026974912501382X#sec5

研究成果二：以“The tissue-specific ferroptosis in zebrafish (Danio rerio) exposed to dibutyl phthalate at environmental-relevant concentrations”为题在环境健康领域主流期刊《Comparative Biochemistry and Physiology》（JCR Q1, IF5-Year=4.1）发表。该论文侯婷婷博士为第一作者兼通讯作者。我校为第一单位。

  本研究结合生理生化检测、组织学观察与转录分析，以斑马鱼为模型探究了DBP暴露下铁死亡介导的组织病理学改变。研究发现，环境相关浓度DBP暴露引起斑马鱼多种组织出现病理性损伤，导致发育迟缓与繁殖潜力下降。在脑和肝脏中，DBP 通过抑制 System Xc- ，增强铁代谢并促进脂质过氧化，造成铁蓄积并诱发铁死亡。相比之下，在鳃和卵巢中未观察到明显的铁死亡反应，提示这些组织可能对邻苯二甲酸酯类暴露具有一定耐受性，或存在补偿机制以应对铁死亡相关效应。综上，DBP 暴露以组织特异性方式诱导铁死亡，该发现深化了关于DBP生物毒性机制及生物体对化学污染物耐受性的认知。    

图2 DBP暴露下铁死亡介导的组织特异性改变

原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1532045625001395?dgcid=coauthor#s0095

（文/侯婷婷 图/侯婷婷 审核/门可 张东宁 网络编辑/兰欣）